¿Factores hormonales?




En las últimas décadas, se han formulado diversas teorías respecto al origen del SÍNDROME PREMENSTRUAL (SPM), siendo la más tradicional la que lo relaciona con "factores hormonales", principalmente con desbalances entre estrógenos y progesterona.

Los estudios hormonales de mujeres con SPM, por lo general, no presentan alte­raciones significativas, salvo en algunos casos en que pueden aportar informaciones de cierta utilidad. 

1) HORMONAS TIROIDEAS T3 y T4: 
Por lo general están dentro de límites normales, pero la existencia de niveles bajos o limí­trofes de estas hormonas puede constituir un factor que acentúa la sintomatología del SPM. La frecuencia de patología tiroídea es mucho más frecuente en las mujeres que en los hombres y podría estar relacionada con las señaladas  sustancias inflamatorias que dañan la función tiroídea. Constituyen observaciones relevantes y que requieren de mayores investigaciones.
 
1) ESTROGENOS:
En la mayoría de las pacientes, se encuentran dentro de límites normales.

Desde la publicación de Frank, en 1931, se consideró que un exceso relativo de hormonas femeninas (estrógenos) sería la causa crítica determinante del SPM. Según esta teoría, un aumento en el nivel de estrógenos produciría retención hidrosali­na, edema en cara, mamas, abdomen y extremidades.  

Otras publicaciones, informan de la desaparición de los sín­tomas premenstruales al frenar la actividad ovárica, sea por medio de la castración quirúrgica, irradiación ovárica o el uso de drogas frenadoras del ciclo menstrual como el Danazol o los agonistas Gn RH o LH RH.

Con su prescripción se logra una supresión de las hormonas hipofisiarias FSH y LH, con lo cual se produce  un bloqueo de la producción de estrógenos y progesterona, lo que trae como conse­cuencia una atrofia del útero y de los focos de endometriosis. De este modo indirecto, a través de la supresión de la actividad hormonal ovárica, se frenaría temporalmente de pros­taglandinas y otros mediadores inflamatorios, producidas tanto por una patología inflamatoria uterina como la endometriosis, lográndose alivio de los síntomas premenstruales en la medida que se mantenga la administración de la droga.

DANAZOL: Es un derivado sintético de la testosterona, con el que se logran efectos significativos si se emplea en dosis sobre los 200 mg. diarios, y durante no menos de 6 a 9 meses. Tiene incon­venientes no sólo por alto su costo, sino por sus negativos efectos colaterales como bochornos, hipotrofia mamaria, acné, cefalea, náuseas y virilización (vello corporal...). Por otra parte la supre­sión de la droga produce recaidas en  un 30 a un 60% de los casos.
 
AGONISTAS Gn-RH O LH-RH:  Son derivados hormonales que en pequeñas dosis estimulan la liberación de las hormonas hipofisiarias LH y FSH.  Pero en alta dosis, tienen un efecto opuesto, suprimiendo la liberación de las hormonas señaladas y con ello frenando la actividad de los ovarios.  En ese sentido, su acción es muy similar a la del Dana­zol, tanto en lo que se refiere a costos, recaidas y efectos colaterales no deseables.

También se ha señalado que es probable que un hiperestroge­nismo juegue un papel importante en el SPM, como se ha observado en algunas mujeres que han utilizado largo tiempo anticoncepti­vos, con alto contenido de estrógenos. Sin embargo, la mayoría de las pacientes con SPM no presentan alteraciones hormonales como lo han demostrado las investigaciones del Instituto de Salud Pública de EE.UU.

Nosotros pensamos que un hiperestrogenismo no sería la causa básica del SPM, pero sí aceptamos que podría actuar como un factor agravador de la patología uterina inflamatoria preexisten­te, sea a través de distorsiones secretoras de los diversos grupos de prostaglandinas u otros mediadores inflamatorios.  Así lo sugiere el hecho que la administración de anovulatorios (anti­conceptivos orales), con altas concentraciones de estrógenos, suelen agravar los síntomas premenstruales. 

2) DEFICIENCIA DE PROGESTERONA:
En la mayoría de las pacientes, se encuentran dentro de límites normales.  Sin embargo en fases tardías del SPM, algunas pacientes pueden llegar a presentar una deficiencia de progesterona, debido al efecto de las sustancias inflamatorias sintetizadas por el útero enfermo y que pueden afectar la función ovárica o por compromiso inflamatorio o infeccioso de los ovarios
   
Leon Israel, publicó en 1938 un artículo en la revista JAMA, (Journal of the American Medical Association), órgano oficial de la Sociedad Médica de Estados Unidos,  titulado "The Premenstrual Tension", planteando que su causa sería una deficiencia relativa de progesterona, porque administrando esta hormona se producía un cierto alivio, coincidiendo con el hecho que algunas pacientes presentaban niveles plasmáticos bajos de este tipo de hormona.  Green y Dalton fueron los primeros en utilizar la progesterona como tratamiento del SPM.

Sin embargo, en muchas pacientes con niveles normales de estrógenos y progesterona, el SPM se hace igualmente presente, lo que pondría en duda la validez de esta teoría. Al parecer, y de acuerdo con lo señalado por algunos autores, sólo el uso de elevadas dosis farmacológicas de progesterona podría aliviar algunos síntomas del SPM.

La Dra. británica K. Dalton, señala que en los últimos 30 años ha tratado a más de 30.000 mujeres que padecían SPM, utili­zando en sus pacientes progesterona natural en altas dosis. Reconoce, sin embargo, que la suspensión de la administración de la hormona, produce la recaída y a veces incluso, la agravación de los síntomas.  

En los últimos años, varios grupos de investigadores han comenzado a cuestionar el uso de la progesterona como tratamiento del SPM, basándose en que la mayor parte de las mujeres que lo sufren, demuestran tener niveles normales de progesterona. Por esta razón, esta hormona no ha sido aprobada en los Estados Unidos por Food and Drug Administration (F.D.A.) como tratamiento del SINDROME PREMENSTRUAL.  Aun así, en ese país algunos médicos han sido autorizados para usarla con propósitos de investigación  en dosis de 200 mg diarios.

O'Brien y colaboradores, analizaron en profundidad el prob­lema concluyendo que sería probablemente errónea la hipótesis de  que un déficit de progesterona es la causa primaria del SPM (138). Freeman y Maddocks, respectivamente, demostraron que el uso de óvulos vaginales de 200 mg de progesterona, no produce un alivio significativamente mayor que el placebo.

Botella Llusiá, en su Tratado "Endocrinología de la Mujer" señala:  "Realmente muy poco podemos decir hasta ahora del trata­miento del SPM.  En la mayoría de los tratados se habla de resul­tados terapéuticos obtenidos con la progesterona y sus deri­vados". Sin embargo el mismo autor agrega: "Nosotros, en nuestras experiencias clínicas podemos decir que realmente raras veces estas sustancias alivian de manera apreciable a estas pacientes". 

M.Y. Dawood, autor del libro "Premenstrual Syndrome & Dismenorrhea", ha observado que la progesterona tiene poca efica­cia como tratamiento del SPM.

En una investigación patrocinada por el National Institutes of Health (NIH), de Estados Unidos, se midieron los niveles plasmáticos de progesterona, estradiol, FSH, sulfato de dehidroepiandrosterona, dihidrotestosterona, prolactina y corti­sol, no encontrándose diferencias entre las pacientes con SPM severo y las del grupo control.

El alivio parcial de los síntomas a través del uso de dosis elevadas de progesterona natural se debería a su efecto antiinflamatorio, al actuar como modulador e  inhibidor de la liberación de prostaglandinas por el útero, y por otra parte, por el hecho observado que la progesterona tiene un efecto farma­cológico sedativo y diurético.

La progesterona, producida normalmente por los ovarios (cuerpo lúteo) en la segunda mitad del ciclo, sería suficiente para aminorar los efectos de las prostaglandinas y otros media­dores inflamatorios sintetizados por el útero en cantidades fisiológicas. Sin embargo, en condiciones patológicas, los niveles fisiológicos de progesterona, no serían suficientes para  contrarrestar los efectos de una elevada producción de mediadores inflamatorios, como ocurriría en presencia de patología inflamatiria  uterina o pelviana.

La administración de altas dosis de progesterona, terapéuti­ca utilizada durante muchos años por la Dra. Katharina Dalton, paliaría en parte, en forma temporal -mientras sea administrada- los efectos inflamatorios y/o hemorragíparos de estas sustancias.

Este razonamiento, parte de la tesis que postulamos, permite comprender los beneficios tan sólo parciales y temporales del uso farmacológico de progesterona  o de sus derivados.
Así que diversas publicaciones en referencia señalan que la progesterona no constituye un  tratamiento etiológico del SPM ni tampoco las investigaciones señaladas, lograron evidenciar alteraciones  hormonales en las pacientes afectadas.   

En conclusión: manipulando las hormonas se consigue, sólo en algunos casos, mejorar la sintomatología debido a que los ciclos hormonales rigen la expulsión de toxinas alojadas en el útero infectado e inflamado, pero no lo sanan, es decir, no inciden sobre la raíz del problema. Y los síntomas reaparecen, a veces con más virulencia, cuando dejan de suministrarse hormonas en pacientes con infección crónica subclínica (Histerotoxemia Inflamatoria Cíclica).

 
(Fragmentos del libro "Síndrome Premenstrual desde una nueva perspectiva" del Dr. Jorge Lolas)

3 comentarios:

  1. Todas las pacientes que formamos parte de esta plataforma y que sufren o han sufrido histerotoxemia cíclica (síndrome lolas), con cualesquiera que sean los síntomas de cada una, aseguramos no tener problemas hormonales y la mayoría de nosotras tenemos resultados médicos que así lo demuestran. Pero los médicos siguen insistiendo que las afectaciones del ciclo menstrual deben ser hormonales, porque así lo han estudiado y punto!

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  2. Es maaaás! Yo estuve tomando por 4 años Yaz (etinilestradiol y drospirenona) y aunque mejoré, tomé la caja de corrido durante 6 meses y cuando descansé de ellos, quedé postrada, porque la enfermedad había progresado. Lejos de mejorar, los anticonceptivos empeoran el pronóstico al largo plazo, un refrán que en mi país se conoce como "pan para hoy, hambre para mañana" como paliativos son buenos mientras los tomas, pero cuando los dejas, la enfermedad progresa, según el doctor Lolas, es debido a que contribuyen a estimular las glándulas uterinas responsables de la producción de mediadores inflamatorios. El efecto paliativo que producen es porque son buenos como antiinflamatorios y mitigan los efectos de la inflamación provocada por el útero. Peeeero, dejen en paz a las hormonas que no tienen nada que ver. Secundariamente se producen alteraciones hormonales, pero no son la causa, sólo son un síntoma más

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  3. Completamente de acuerdo, María Teresa. Según Lolas sólo sirven en el 40% de los casos y SÓLO como paliativo sintomático (pan para hoy hambre para mañana).
    Mi caso, creo que por suerte, pertenece al 60% a las que no hacen efecto, más bien lo contrario, acentuaron mi SPM... y probé 3 marcas diferentes de anticonceptivos orales por prescripción médica (por no decir negligencia médica) ... fue horrible.

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