En las últimas décadas, se han formulado diversas teorías respecto
al origen del SÍNDROME PREMENSTRUAL (SPM), siendo la más tradicional la que lo relaciona con
"factores hormonales", principalmente con desbalances entre estrógenos y progesterona.
Los estudios hormonales de mujeres con SPM,
por lo general, no presentan alteraciones significativas, salvo en algunos
casos en que pueden aportar informaciones de cierta utilidad.
1) HORMONAS TIROIDEAS T3 y T4:
Por lo general están dentro de límites normales, pero los niveles bajos puede constituir un factor que acentúa la sintomatología del SPM. La frecuencia de patología tiroídea es mucho más frecuente en las mujeres que en los hombres. Podría estar relacionada con toxinas y sustancias inflamatorias que dañan la función tiroídea.
Por lo general están dentro de límites normales, pero los niveles bajos puede constituir un factor que acentúa la sintomatología del SPM. La frecuencia de patología tiroídea es mucho más frecuente en las mujeres que en los hombres. Podría estar relacionada con toxinas y sustancias inflamatorias que dañan la función tiroídea.
1) ESTROGENOS:
En la mayoría de las pacientes, se encuentran dentro de límites normales.
En la mayoría de las pacientes, se encuentran dentro de límites normales.
Desde la publicación de
Frank, en 1931, se consideró que un exceso relativo de hormonas femeninas
(estrógenos) sería la causa crítica determinante del SPM.
Otras publicaciones,
informan de la desaparición de los síntomas premenstruales al frenar la
actividad ovárica, sea por medio de un bloqueo físico (extracción quirúrgica) o químico (drogas frenadoras del ciclo menstrual como el Danazol o los
agonistas Gn RH o LH RH). Estos procedimientos no garantizan un mejora de la salud y pueden añadir otras complicaciones por los efectos secundarios a corto, medio o largo plazo.
También se ha señalado
que es probable que un hiperestrogenismo juegue un papel importante en el SPM,
como se ha observado en algunas mujeres que han utilizado largo tiempo
anticonceptivos, con alto contenido de estrógenos. Sin embargo, la mayoría de
las pacientes con SPM no presentan alteraciones hormonales como lo han demostrado
las investigaciones del Instituto de Salud Pública de EE.UU.
Entendemos que el
hiperestrogenismo no sería la causa básica del SPM, pero sí podría actuar como un factor agravador de la patología uterina inflamatoria preexistente,
sea a través de distorsiones secretoras de los mediadores inflamatorios o por que de una manera directa o indirecta exacerbe infecciones crónicas no detectadas. Así lo sugiere el hecho de que la administración
de anovulatorios (anticonceptivos orales), con altas concentraciones de
estrógenos, suelen agravar los síntomas premenstruales.
2) DEFICIENCIA DE
PROGESTERONA:
En la mayoría de las pacientes, se encuentran dentro de límites
normales. Sin embargo en fases tardías
del SPM, algunas pacientes pueden llegar a presentar una deficiencia de
progesterona, debido al efecto de las sustancias inflamatorias sintetizadas por
el útero enfermo y que pueden afectar la función ovárica o por compromiso
inflamatorio o infeccioso de los ovarios.
Leon Israel, publicó en
1938 un artículo en la revista JAMA, (Journal of the American Medical
Association), órgano oficial de la Sociedad Médica de Estados Unidos, titulado "The Premenstrual Tension", planteando que su causa sería una deficiencia relativa de progesterona,
porque administrando esta hormona se producía un cierto alivio, coincidiendo
con el hecho que algunas pacientes presentaban niveles plasmáticos bajos de
este tipo de hormona. Green y Dalton
fueron los primeros en utilizar la progesterona como tratamiento del SPM.
Sin embargo, en muchas
pacientes con niveles normales de estrógenos y progesterona, el SPM se hace
igualmente presente, lo que pondría en duda la validez de esta teoría. Al
parecer, y de acuerdo con lo señalado por algunos autores, sólo el uso de
elevadas dosis farmacológicas de progesterona podría aliviar algunos síntomas
del SPM. La Dra. K.
Dalton, por ejemplo, señala que durante décadas trató a más de 30.000 mujeres con SPM, utilizando progesterona natural en altas
dosis. Reconoce, sin embargo, que la suspensión de la administración de la
hormona, produce la recaída y a veces incluso, la agravación de los síntomas.
En los últimos años,
varios grupos de investigadores han comenzado a cuestionar el uso de la
progesterona como tratamiento del SPM, basándose en que la mayor parte de las
mujeres que lo sufren, demuestran tener niveles normales de progesterona. Por esta razón, esta hormona no ha sido aprobada en los Estados Unidos
por Food and Drug Administration (F.D.A.) como tratamiento del SPM, sólo
algunos médicos han sido autorizados a usarla con propósitos de
investigación.
O'Brien y colaboradores,
analizaron en profundidad el problema concluyendo que sería probablemente
errónea la hipótesis de que un déficit
de progesterona es la causa primaria del SPM (138). Freeman y Maddocks,
respectivamente, demostraron que el uso de óvulos vaginales de 200 mg de
progesterona, no produce un alivio significativamente mayor que el placebo.
Botella Llusiá, en su
Tratado "Endocrinología de la Mujer" señala: "Realmente muy poco podemos decir hasta
ahora del tratamiento del SPM. En la
mayoría de los tratados se habla de resultados terapéuticos obtenidos con la
progesterona y sus derivados". Sin embargo el mismo autor agrega:
"Nosotros, en nuestras experiencias clínicas podemos decir que realmente
raras veces estas sustancias alivian de manera apreciable a estas
pacientes".
M.Y. Dawood, autor del libro "Premenstrual Syndrome
& Dismenorrhea", ha observado que la progesterona tiene poca eficacia
como tratamiento del SPM.
En una investigación
patrocinada por el National Institutes of Health (NIH), de Estados Unidos, se
midieron los niveles plasmáticos de progesterona, estradiol, FSH, sulfato de
dehidroepiandrosterona, dihidrotestosterona, prolactina y cortisol, no
encontrándose diferencias entre las pacientes con SPM severo y las del grupo
control.
Éstas y otras
publicaciones señalan que la progesterona no constituye un tratamiento etiológico del SPM ni tampoco lograron evidenciar alteraciones hormonales en las pacientes afectadas.
Entendemos que manipulando las hormonas se consigue, sólo en algunos casos, mejorar la sintomatología debido a que los ciclos hormonales rigen la expulsión de toxinas alojadas en el útero infectado e inflamado, pero no sanan, es decir, no inciden sobre la causa. Y los síntomas reaparecen, a veces con más virulencia, cuando dejan de suministrarse hormonas en pacientes con SPM o Histerotoxemia Inflamatoria Cíclica.
(Fragmentos del libro "Síndrome Premenstrual desde una nueva perspectiva" del Dr. Jorge Lolas)
